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＜更年期障害について＞
更年期障害の症状は、きわめて多岐にわたります。
もっとも多いのは、ほてりや発汗、肩こりや頭痛、イライラやゆううつといった
卵巣機能低下によるものや、自律神経失調による症状です。
これらの症状は個人によって現れ方や強さはまったく異なります。
更年期障害は、ほぼ半数の女性に現れるといわれています。
のぼせや発汗などの症状はちょっとしたきっかけで起こり、
数日間つづき、１～２カ月休んでまた起こりますが、
間隔はしだいに長くなり、発作の期間はだんだん短くなるのが普通です。
閉経期から老年期に入ってホルモンが安定し、間脳にある自律神経の中枢や、
心理面でも安定することにより、通常は数年で更年期障害は消失していきます。
更年期障害は45歳ころから始まり55～56歳ころまでの間に現れる
不定愁訴を主とした諸症状を指します。
更年期障害が性機能の低下により起こることから、
治療は卵胞ホルモンの補充が主となります。
特に発汗、ほてり、顔面紅潮などの血管運動神経系の障害や、
性器出血や性交障害などの内分泌器系障害に対して、
ホルモン補充療法（HRT）がよく効きます。
HRTにはいろいろな方法があり、子宮がある方の場合は、
子宮体がん発症予防のため卵胞ホルモンと黄体ホルモンの同時併用療法がよく用いられます。 子宮がない女性では卵胞ホルモンのみで大丈夫です。
最近HRTは乳がんの発生頻度を上昇させるという報告が欧米でありましたが、
この上昇頻度はごくわずかであり、
定期的に乳房検診などを受けていればほとんど問題はありません。
他の障害はともかく、発汗や性交障害などの卵胞ホルモン低下による不快な症状を
改善できるのはHRT以外にはありません。そこで適宜HRTを中止して症状が 消失しているかどうかを確認しながら必要最小限のHRTを受ける副作用の心配はありません。
精神安定薬や抗不安薬といった精神神経用薬剤や漢方薬もよく使われています。
さらにホルモン薬とこれらの薬剤との併用療法を受けるのもよいですね。
更年期障害はある程度、生理的ともいえますが、できれば軽くすませたいものです。
そのために、規則正しい生活をする、栄養バランスのとれた食事、
カルシウムやビタミン類をよくとる、十分な睡眠、運動をする、
気分転換となるような趣味や娯楽をもつ、物事にこだわらず、くよくよと考えない。
そうすれば、更年期障害を早くまた軽く乗り越えられるでしょう。
～ ここカラダ 参考 ～
多発性硬化症は、脱髄性疾患の代表的なものである。
神経線維の髄鞘がなんらかの原因によって破壊され、
種々の神経症状が出現する病気を脱髄性疾患という。
多発性硬化症の定義
多発性硬化症（MS）は、
原因不明の中枢神経の炎症性脱髄性疾患で、
大脳、小脳、脳幹、視神経などの中枢神経組織の
主に、白質に多巣性の限局性脱髄性病変が生じる。
臨床的には、
さまざまな神経症候を呈し（空間的多発）、
またこれらの症状が再発と緩解を繰り返す。
多発性硬化症の頻度
北欧・北米での頻度は
10万人に対して30～80人である。
アジア、アフリカ諸国では少なく、
わが国では10万人に対して 1～4人である。
若年成人に多く発症し、
発症年齢は、30歳前後をピークに、
全症例の約８割が15～50歳で発症する。
5歳以前と70歳以降の発症は稀である。
男女比は 1：1.3～3.2 で女性がやや多い。
多発性硬化症の病態
原因として、
遺伝性要因、環境要因、自己免疫反応から、
さまざまな検討がなされている。
遺伝性要因として最も重要なものは、
主要組織適合遺伝子複合体（MHC）クラスⅡ遺伝子で、
視神経脊髄型MS（アジア型MS）では、HLA-DRB1＊0501、
通常型MS（欧米型MS）ではHLA-DRB1＊1501との相関が示されている。
環境要因としては、
MSでは高頻度にウイルス抗体が証明され、
また、ウイルス感染によりMS様の脱髄疾患が出現することから、
ウイルス感染が考えられているが、確定的なものはない。
自己免疫反応は、
髄鞘抗原に対する免疫反応の亢進が重要と考えられ、
自己抗体や各種サイトカインの検討がなされている。
最近は、急性期や再発期における
腫瘍壊死因子-α（tumor necrosis factor-α; TNF-α）、
インターフェロン-γ（IFN-γ）、
インターロイキン2（IL-2）の増加の報告がなされている。
多発性硬化症の臨床症状
初発時の発症形式
急性・突発性で、約1週間以内に症状が完成する。
経過中には、さまざまな神経症候が出現するが、
高頻度にみられるものを挙げる。
痙性麻痺：
多くは深部腱反射の亢進と病的反射の出現を伴う。
対麻痺や四肢麻痺が多いが、片麻痺や単麻痺もみられる。
感覚障害：
さまざまな分布の異常感覚、錯感覚、感覚脱出や消失をみる。
脊髄体節に一致する場合には
帯状のしめつけ感（girdle sensation）を伴う。
視力障害：
アジアでは頻度が高い。
中心視力の障害が強く、周辺視力は軽い場合がある。
排尿障害
脳幹障害：
複視、めまいを呈する。
内側縦束（MLF）症候群がしばしばみられ、
両側性のものはMSの可能性が高い。
小脳症候
突発性に出現する症候：
有痛性強直性痙攣、Lhermitte（レルミット）徴候をみる。
多発性硬化症の検査所見
腰椎穿刺：
1/3でリンパ球軽度増加、蛋白とIgGの軽度上昇、
約60～80％でオリゴクローナルバンドが検出される。
また、ミエリンベーシック蛋白も検出される。
頭部MRI・CT検査：
脱髄巣の検出にはMRIが優れている。
脱髄巣はMRIのT２強調画像で高信号域に描出される。
活動期にはGd-DPTA造影で増強効果をみる。
脳波：
大脳誘発電位検査で、脳波異常は約35％でみられるが特異性はない。
病変の程度や潜在性病変の評価に、
体性感覚誘発電位（SEP）、視覚誘発電位（VEP）、
聴覚脳幹反応（ABR）が有用である。
末梢静脈血液検査：
MS自体の検査所見は乏しいが、
鑑別のため梅毒反応、抗核抗体（ANA）、
抗ヒトT細胞白血病ウイルスⅠ型（抗HTLV-Ⅰ）抗体価などの測定を行う。
頸椎X線検査：
頸椎症の鑑別に用いる。
多発性硬化症の診断・鑑別診断
MSに好んで侵される部位の症状を有し、
解剖学的に無関係な症候や症状の組み合わせが、
空間的・時間的多発性を示して出現することが一般的な診断根拠となる。
除外診断が重要。
多発性硬化症の治療
MSの治療は、
病因に対する治療（副腎皮質ステロイド・免疫抑制剤または抗ウイルス薬）と
神経障害に対する対症療法に分けることができる。
しかし、実際には、急性増悪期に行う治療と、
慢性期に行う対症療法は分けて行われる。
急性増悪期治療は、
副腎皮質ステロイドが使用され、重症例ではパルス療法がより効果的とされる。
その他の薬物としては、
ACTH、免疫抑制剤〔AZP（アザチオプリン）、シクロスポリン（CYA）、ミゾリビン〕、
IFN-βなどが使用される。
また、血漿浄化療法や、免疫グロブリン大量静注療法も行われている。
慢性期治療
痙性麻痺、神経痛などに対する薬物治療
機能障害に対するリハビリテーションが行われる。
MSの経過予測は困難
MS自体による死は稀で、反復する感染症が一般的な死亡原因である。
MSの生命予後は、発症後25年で生存率約65％とされ、比較的良好である。
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神経線維の髄鞘がなんらかの原因によって破壊され、
種々の神経症状が出現する病気を脱髄性疾患という。
多発性硬化症の定義
多発性硬化症（MS）は、
原因不明の中枢神経の炎症性脱髄性疾患で、
大脳、小脳、脳幹、視神経などの中枢神経組織の
主に、白質に多巣性の限局性脱髄性病変が生じる。
臨床的には、
さまざまな神経症候を呈し（空間的多発）、
またこれらの症状が再発と緩解を繰り返す。
多発性硬化症の頻度
北欧・北米での頻度は
10万人に対して30～80人である。
アジア、アフリカ諸国では少なく、
わが国では10万人に対して 1～4人である。
若年成人に多く発症し、
発症年齢は、30歳前後をピークに、
全症例の約８割が15～50歳で発症する。
5歳以前と70歳以降の発症は稀である。
男女比は 1：1.3～3.2 で女性がやや多い。
多発性硬化症の病態
原因として、
遺伝性要因、環境要因、自己免疫反応から、
さまざまな検討がなされている。
遺伝性要因として最も重要なものは、
主要組織適合遺伝子複合体（MHC）クラスⅡ遺伝子で、
視神経脊髄型MS（アジア型MS）では、HLA-DRB1＊0501、
通常型MS（欧米型MS）ではHLA-DRB1＊1501との相関が示されている。
環境要因としては、
MSでは高頻度にウイルス抗体が証明され、
また、ウイルス感染によりMS様の脱髄疾患が出現することから、
ウイルス感染が考えられているが、確定的なものはない。
自己免疫反応は、
髄鞘抗原に対する免疫反応の亢進が重要と考えられ、
自己抗体や各種サイトカインの検討がなされている。
最近は、急性期や再発期における
腫瘍壊死因子-α（tumor necrosis factor-α; TNF-α）、
インターフェロン-γ（IFN-γ）、
インターロイキン2（IL-2）の増加の報告がなされている。
多発性硬化症の臨床症状
初発時の発症形式
急性・突発性で、約1週間以内に症状が完成する。
経過中には、さまざまな神経症候が出現するが、
高頻度にみられるものを挙げる。
痙性麻痺：
多くは深部腱反射の亢進と病的反射の出現を伴う。
対麻痺や四肢麻痺が多いが、片麻痺や単麻痺もみられる。
感覚障害：
さまざまな分布の異常感覚、錯感覚、感覚脱出や消失をみる。
脊髄体節に一致する場合には
帯状のしめつけ感（girdle sensation）を伴う。
視力障害：
アジアでは頻度が高い。
中心視力の障害が強く、周辺視力は軽い場合がある。
排尿障害
脳幹障害：
複視、めまいを呈する。
内側縦束（MLF）症候群がしばしばみられ、
両側性のものはMSの可能性が高い。
小脳症候
突発性に出現する症候：
有痛性強直性痙攣、Lhermitte（レルミット）徴候をみる。
多発性硬化症の検査所見
腰椎穿刺：
1/3でリンパ球軽度増加、蛋白とIgGの軽度上昇、
約60～80％でオリゴクローナルバンドが検出される。
また、ミエリンベーシック蛋白も検出される。
頭部MRI・CT検査：
脱髄巣の検出にはMRIが優れている。
脱髄巣はMRIのT２強調画像で高信号域に描出される。
活動期にはGd-DPTA造影で増強効果をみる。
脳波：
大脳誘発電位検査で、脳波異常は約35％でみられるが特異性はない。
病変の程度や潜在性病変の評価に、
体性感覚誘発電位（SEP）、視覚誘発電位（VEP）、
聴覚脳幹反応（ABR）が有用である。
末梢静脈血液検査：
MS自体の検査所見は乏しいが、
鑑別のため梅毒反応、抗核抗体（ANA）、
抗ヒトT細胞白血病ウイルスⅠ型（抗HTLV-Ⅰ）抗体価などの測定を行う。
頸椎X線検査：
頸椎症の鑑別に用いる。
多発性硬化症の診断・鑑別診断
MSに好んで侵される部位の症状を有し、
解剖学的に無関係な症候や症状の組み合わせが、
空間的・時間的多発性を示して出現することが一般的な診断根拠となる。
除外診断が重要。
多発性硬化症の治療
MSの治療は、
病因に対する治療（副腎皮質ステロイド・免疫抑制剤または抗ウイルス薬）と
神経障害に対する対症療法に分けることができる。
しかし、実際には、急性増悪期に行う治療と、
慢性期に行う対症療法は分けて行われる。
急性増悪期治療は、
副腎皮質ステロイドが使用され、重症例ではパルス療法がより効果的とされる。
その他の薬物としては、
ACTH、免疫抑制剤〔AZP（アザチオプリン）、シクロスポリン（CYA）、ミゾリビン〕、
IFN-βなどが使用される。
また、血漿浄化療法や、免疫グロブリン大量静注療法も行われている。
慢性期治療
痙性麻痺、神経痛などに対する薬物治療
機能障害に対するリハビリテーションが行われる。
MSの経過予測は困難
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卵巣機能低下によるものや、自律神経失調による症状です。
これらの症状は個人によって現れ方や強さはまったく異なります。
更年期障害は、ほぼ半数の女性に現れるといわれています。
のぼせや発汗などの症状はちょっとしたきっかけで起こり、
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間隔はしだいに長くなり、発作の期間はだんだん短くなるのが普通です。
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更年期障害は45歳ころから始まり55～56歳ころまでの間に現れる
不定愁訴を主とした諸症状を指します。
更年期障害が性機能の低下により起こることから、
治療は卵胞ホルモンの補充が主となります。
特に発汗、ほてり、顔面紅潮などの血管運動神経系の障害や、
性器出血や性交障害などの内分泌器系障害に対して、
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HRTにはいろいろな方法があり、子宮がある方の場合は、
子宮体がん発症予防のため卵胞ホルモンと黄体ホルモンの同時併用療法がよく用いられます。 子宮がない女性では卵胞ホルモンのみで大丈夫です。
最近HRTは乳がんの発生頻度を上昇させるという報告が欧米でありましたが、
この上昇頻度はごくわずかであり、
定期的に乳房検診などを受けていればほとんど問題はありません。
他の障害はともかく、発汗や性交障害などの卵胞ホルモン低下による不快な症状を
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さらにホルモン薬とこれらの薬剤との併用療法を受けるのもよいですね。
更年期障害はある程度、生理的ともいえますが、できれば軽くすませたいものです。
そのために、規則正しい生活をする、栄養バランスのとれた食事、
カルシウムやビタミン類をよくとる、十分な睡眠、運動をする、
気分転換となるような趣味や娯楽をもつ、物事にこだわらず、くよくよと考えない。
そうすれば、更年期障害を早くまた軽く乗り越えられるでしょう。
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